急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

　　心肌梗塞病因：
　　冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
　　一、冠状动脉完全闭塞　病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
　　二、心排血量骤降　休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
　　三、心肌需氧需血量猛增　重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
　　急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
　　心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

　　心肌梗塞症状：    
　　一、梗塞先兆：多数心肌梗塞病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
　　二、症状：
　　（一）疼痛：为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
　　（二）休克：20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
　　（三）心律失常：约75－95％的病人伴有心律失常，多见于起病1－2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
　　（四）心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
　　（五）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右。

　　心肌梗塞检查：
　　一、心电图。
　　（一）特征性改变：
　　1．在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。
　　2．在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。
　　3．在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。
　　（二）动态性改变：
　　1．超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。
　　2．急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。
　　3．亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。
　　4．恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。
　　（三）判断部位和范围　可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位（表3－8－2）。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。
　　二、超声心动图　。
　　三、放射性核素检查。
　　四、血液检查。
　　（一）血象：起病24－48小时后白细胞可增至10－20×109／L（10，000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
　　（二）血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK）在6－8小时开始升高，24小时达最高峰。2－3日下降至正常。
　　（三）血清心肌特异蛋白的测定　血和尿肌红蛋白增高。