医学术语为鼾症、打呼噜、睡眠呼吸暂停综合症。目前大多数人认为这是司空见惯的，还有人把打呼噜看成睡得香的表现。其实打呼噜是健康的大敌，由于打呼噜使睡眠呼吸反复暂停，造成大脑、血液严重缺氧，形成低血氧症，而诱发高血压、脑心病、心率失常、心肌梗死、心绞痛。夜间呼吸暂停时间超过120秒容易在凌晨发生猝死。

　　鼾症病因：
　　上呼吸道壬何解剖部位的狭窄或堵塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
　　鼻腔及咽、喉部病变(30%)：
　　前鼻孔狭窄或闭锁，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，变应性鼻炎，鼻腔各种良性或恶性肿瘤;鼻咽炎，腺样体肥大，鼻咽部闭锁或狭窄，扁桃体月巴大，悬雍垂过长或肥大，咽部肿瘤，咽肌麻痹;会厌炎，会厌囊肿，会厌肿瘤，声门上水肿，声带麻痹，喉埃，喉软骨软化;以及颈部的甲状腺肿和其他原发性或转移性肿块压迫等。
　　某些先天性领面部发育畸形(20%)：
　　①Piene—Robin综合征，其特征为小颌、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。
　　②Prader—Willi综合征，主要表现为吞咽困难，肥胖，面部畸形，性功能低下，智力迟钝等。
　　②Down综合征，有鼻梁低平，上颁发育不全、下领圆小、高腰弓、智力迟钝等待点。
　　④Treacher—C011ins综合征，表现为下颌与面骨发育不全，如下险缺损、眶上缘畸形、小颌、额面骨下陷、腰裂、会厌畸形及耳畸形等。
　　⑤Crouzon综合征，主要有颅面骨发育不全，鼻梁低宽，钩形鼻鼻孔，鼻腔狭小，鼻中隔偏曲，上领下陷，上唇短缩，硬胯高拱，下颌骨大而突出等。
　　⑥Hurler—Scheie综合征，其临床特征介于Hurler综合征与Scheie综合征之间，特点为颊后缩(小颌)，症状有智力迟钝、抹儒症、多种骨发育不全、角膜混浊、耳聋等。
　　全身性疾病(20%)：
　　肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退所致的粘液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经期后的内分泌紊乱以及肥胖症等，均易导致OSAS。肥胖者易发生OSAS的原因可能为：
　　1.此类病人舌体肥厚，且软聘、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积，易致气道阻塞。
　　2.咽腔开放程度与肺的体积变化有关，肥关，肥胖者能明显减少肺体积，从而产生肥胖性肺换气不足综合征;此征可能是腹腔脂肪的增多导致其容量增加，使横幅升高，又因脂肪沉积在隔肌和肋间肌，降低了呼吸动作的力度，故易引起本征。
　　口腔病变(10%)：
　　以舌的病变影响为甚，如巨舌症，舌肿瘤，舌根部异位甲状腺，继发于粘液性水肿的舌体增大，用咽瓣修复胯裂的部分病人。

　　鼾症的症状：

　　1、清晨头痛，白天嗜睡疲劳，伴反复严重打鼾，睡眠不安稳者。
　　2、肥胖，睡眠时伴有明显低氧血症和心律失常者。
　　3、与脊柱后侧凸、肌肉萎缩有关的膈肌或胸廓损害者。
　　4、慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暂停者。
　　5、通气/血流比例和弥散严重受损的肺疾病，如肺纤维化，囊性纤维化，纤维化性肺结核。
　　6、影响呼吸中枢的疾病。
　　7、肥胖性低通气综合征。
　　8、慢性高山病、睡眠中反复出现低氧血症者。
　　9、长期接受强效利尿剂，由于代谢性碱中毒抑制通气功能者。
　　睡眠呼吸紊乱类型：
　　1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstrnctives　leep　apnea　syndrome　OSAS)　OSAS是成人睡眠呼吸紊乱中占优势的疾病。诊断根据是存在胸腹呼吸运动时，上呼吸道无气流通过的时间超过10s。每h累积超过5次，每晚6h睡眠中超过30次。
　　OSAS主要见于肥胖者，可合并甲状腺功能低下，肢端肥大症，或扁桃体，增殖腺肥大及小颌等引起上气道狭窄的先天性和获得性异常。大多数成人的OSAS没有明显的解剖学改变，其病理生理学尚未完全阐明。但一般认为与睡眠时间气道肌肉基础张力降低、上气道肌肉放电丧失或放电与膈肌收缩协调紊乱有关。上气道解剖异常引起口径明显狭小或顺应性异常增加，也易发生吸气时上气道陷闭，形成OSAS。
　　呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相，但通常见于NREM 浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短，仅维持 10～30s。睡眠唤醒时呼吸可正常，也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。
　　呼吸暂停时，尽管上气道无气流通过，但仍存在胸腹呼吸运动，而且胸腔负压波动很大，可高达7.8kPa(80cmH2O)。由于上气道陷闭，没有或很少有外环境气体进入肺泡进行气体交换，可产生严重低氧血症和C02潴留，进行性心动过缓，以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速。偶尔出现窦房阻滞，房室分离，结性或室性逸搏，低氧血症所致酸中毒和心肌缺血产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒时仍存在高碳酸血症，甚至肺动脉高压和右心衰。
　　2、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central 　sleep　apnea　syndrome，CSAS)　CSAS定义是上气道无气流通过的时间大于10s，而且没有胸腹呼吸运动。CSAS较少见，可与OSAS并存。可发生于任何睡眠时相，但明显的异常仅见于NREM睡眠时。CSAS可单独存在或与脑干外伤、肿瘤、梗塞及感染等中枢神经系统疾病并存。也有病例报告CSAS与脊髓灰质炎和肌强直性营养不良等神经肌肉病变有关。清醒时可保持适当的通气功能，但睡眠时则表现出呼吸中枢调节异常，出现中枢性 (或阻塞性)呼吸暂停。
　　3、慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱　慢性阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化，主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常，如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显，其机理尚不清楚，可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外，这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝，睡眠时可进一步加重，减少通气反应。
　　4、呼吸暂停样现象：易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种：
　　①癫痫　没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆，可借助脑电图鉴别。
　　②陈-施氏呼吸：可见于心输出量减少或循环时间延长的患者，以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。
　　很难与中枢性呼吸暂停区别，而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和，从小到大，然后变小至呼吸暂停，呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生，而且常合并唤醒反应，呼吸暂停时间较长，可达60s。此外，陈-施氏呼吸可持续到清醒状态，而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现，并且常在REM睡眠时加重。
　　5、正常睡眠时的呼吸不规则：正常人在REM睡眠时相呼吸通常较规则，在睡眠开始时可见到几min的呼吸不稳定时期，到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动，易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停，但通常每晚少于20次，仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相，由于唤醒反应减弱，可导致明显的动脉血氧饱和度下降。