本病的发生与多种因素即营养、机械力、酶的改变及遗传素质等有关。异常应力可造成负重大和活动多的关节软骨细胞酶体膜的破裂，软骨表面细胞发生退行性变和死亡，同时可释放出很多溶酶到基质中，导致粘多糖加速降解，从而使软骨营养不足，修复速度低于破坏速度，关节软骨损害就日趋加重。同时由于关节负重和运动产生的机械性刺激，可导致软骨膜过度增生，形成软骨性骨赘，再进一步骨化就形成骨赘，使关节面变为唇样，从而限制了关节运动。
　　临床表现本病无全身症状，起病缓慢。最早而突出的症状是受累关节酸痛，开始多发于晨起或久做后立起时，活动后缓解，活动过多又再疼痛，多为钝痛。病情严重时休息也感疼痛，甚至影响睡眠。寒冷和潮湿使疼痛加重。受累关节的僵硬感与关节酸痛相似，常发生于晨起或休息后开始活动时，持续半至一个小时，哨加活动后僵硬感即消失或减轻。关节僵硬感也常随气候寒冷而加重，晚期由于关节变形，加上骨赘形成，可致关节活动受限。